肺不张是指一侧肺或其一个或多个叶、段、亚段的容量及含气量减少,肺组织塌陷。肺不张可分为先天性或后天获得性两种。先天性肺不张是指婴儿出生时肺泡内无气体充盈,常见原因为新生儿呼吸窘迫综合征,又称肺透明膜病。由于早产等原因,患儿缺乏肺表面活性物质,呼气末肺泡萎陷,临床表现为出生不久即有进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。临床绝大多数肺不张为后天获得性,又可根据起病时间分为急性肺不张及慢性肺不张,是本章讨论的重点。
导致肺不张的病因很多,根据其发生机制分为阻塞性(吸收性)和非阻塞性,后者包括压迫性、被动性、粘连性、瘢痕性及盘状肺不张等。而根据气道阻塞部位的不同，可将阻塞性肺不张进一步分为大气道阻塞和小气道阻塞(表25-6-1)。
(一)阻塞性肺不张叶、段支气管部分或完全性阻塞可引起多种放射学改变,其中之一为肺不张。阻塞的后果与阻塞的程度、病变的可变性、是否有侧支气体交通等因素有关。引起阻塞的病变可在管腔内、外或管壁内。当气道发生阻塞后，受累部分肺组织中的血管床开始吸收空气使肺泡逐渐萎陷。在既往健康的肺脏,阻塞后24小时空气将完全吸收。因为氧气的弥散速率远远高于氮气,吸入%纯氧的患者在阻塞后1小时即可发生肺不张。空气吸收后使胸腔内负压增高,促使毛细血管渗漏,液体潴留于不张肺的间质与肺泡中，此种情况类似“淹溺肺”。但支气管的阻塞并非一定引口起肺不张。如果肺叶或肺段之间存在良好的气体交通,阻塞远端的肺组织可以保持正常的通气,甚至在少见情况下还可发生过度膨胀。
1.性支气管狭窄气管导致气道阻塞的重要原因之一。完全性支气管阻塞主要见于鳞癌和大细胞未分化癌,而腺癌和小细胞癌较为少见。典型的患者为中老年男性,有多年重度吸烟史,常有呼吸道症状如咳嗽、咯血、咳痰、胸痛和气短。胸片可见肺门增大,纵隔增宽。在某些病例肿瘤体积较大,形成“S”征。支气管抽吸物或刷片做细胞学检查或支气管活检对于明确肿瘤所致的肺不张有极高的诊断价值，支气管肺癌经皮肺穿刺或纵隔镜检查亦可得到阳性结果,特别是有肺门增大或锁骨上淋巴结肿大时,后者还可直接活检。
良性支气管肿瘤比较少见，约有10%的畸胎瘤表现为孤立性支气管内肿瘤，除非引起阻塞性肺不张或阻塞性肺炎，一般无临床症状。
2.感染与炎症支气管结核是引起良性支气管狭窄的最主要原因。大多数病例肺不张发生于纤维空洞型肺结核。由结核性肉芽组织及溃疡引起狭窄,病变愈合期也可出现纤维性狭窄。在原发性肺结核,支气管阻塞和肺不张主要由肿大的淋巴结在管外压迫所致。结核性支气管狭窄的X线征象为迅速长大的薄壁空洞,伴有肺不张或支气管扩张。支气管镜检查及痰培养可以明确诊断。有时仅从纤维支气管镜下所见即可明确狭窄的性质为结核性,结核性肺不张还可由肺实质的瘢痕所致。肺真菌病特别是变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)亦可引起支气管狭窄。大多数慢性炎症所致的支气管狭窄其原发病因常不明了，有时可能是由于管腔外的压迫所致。Wegener肉芽肿也可引起支气管狭窄和肺不张,但支气管镜下活检通常不易明确诊断
3.其他原因临床上黏液栓或黏液脓性痰栓引起的支气管阻塞和随后的肺叶、段或全肺不张较为常见。痰栓多位于中央气道，形成均一的肺叶段透光度降低。如果周围气道痰栓嵌塞则中央气道可出现支气管空气征。
肺不张不是一种疾病而是众多疾病的一种共同的临床表现,因此,对肺不张的诊断主要包括两个部分:明确肺不张的诊断;寻找导致肺不张的基础病因(病因诊断)。
1.明确肺不张的诊断存在容易发生肺不张基础疾病的患者,出现呼吸困难或者呼吸困难程度迅速加重，需考虑是否在基础疾病基础上发生肺不张,而影像学检查常常能够建立诊断,在胸部平片上，除了肺部实变影,更具有诊断意义的是由于肺不张导致的不张肺容量降低而导致的影像学改变如叶间裂移位,肺门、气管、膈以及心脏移位，肋间隙变窄，以及邻近肺代偿性气肿等。
2.病因诊断当通过临床症状及胸部X线明确肺不张诊断后，不论病人年龄大小,均需寻找阻塞原因。借助纤维支气管镜检查,可以窥视到段支气管和亚段支气管内病变，胸部CT则可帮助澄清发生肺不张的原因。