病理学的概念和研究内容。
使用自然科学的方法研究疾病的代谢、功能和形态结构等方面的改变，从而揭示疾病的病因、发病机制和转归的医学基础学科。
主要研究任务是：①病因学，即疾病发生的原因，包括内因、外因及其相互关系。②发病学，即在病因作用下导致疾病发生、发展的具体环节、机制和过程。③病理变化，即在疾病的发生、发展过程中，机体的代谢、功能和形态结构的变化以及这些变化与临床表现（症状和体征）之间的关系——临床病理联系。④疾病的转归和结局。
病理学的常用研究方法
活体组织检查、尸体剖验、动物实验、组织培养与细胞培养、病理学常用观察方法：大体观察、组织学观察、细胞学观察、超微结构观察、组织化学、免疫组织化学。
萎缩的概念和举例
是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
有营养不良性萎缩，压迫性萎缩，失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩。
肥大的举例
举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大属于生理性的代偿肥大；高血压病时引起的左室心肌肥大属于病理性代偿性肥大；妊娠期由于雌、雄激素及其受体作用，子宫平滑肌细胞肥大属于生理性内分泌性肥大；垂体嗜碱性细胞腺瘤分泌促肾上腺激素过多，导致肾上腺皮质细胞肥大属于病理性内分泌性肥大。
化生的概念和好发部位
是指一种分化成熟细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程，一般只发生在同源细胞之间，即上皮组织之间和间叶组织之间，前者是可逆的，后者是不可逆的。
细胞水肿脂变好发部位。
水肿：多见于心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞和脑神经细胞等。
脂变：常发生于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮细胞等。
玻璃样变性的类型和举例。
①血管壁玻璃样变：常发生于缓进型高血压病患者的脑、肾、脾及视网膜的细动脉。②结缔组织玻璃样变：见于增生的结缔组织，为胶原纤维老化的表现。常发生在瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维性增厚的浆膜等。③细胞内玻璃样变：常见于肾小球肾炎伴有大量蛋白尿时，酒精性肝病、慢性炎症。
细胞坏死的镜下和大体改变
细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解。胞质发生凝固或溶解。
肉芽组织的概念和功能
由增生的成纤维细胞和毛细血管构成。是一种幼稚的纤维结缔组织。外观鲜红色。颗粒状、柔软湿润、触之易出血，形似鲜嫩的肉芽而得名。
①抗感染保护创面。②填补伤口及其他组织缺损。③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其它异物。
细胞的再生能力
机体各种类型的细胞及其构成的组织具有不同的再生潜能。按再生能力强弱，可分为三类：①不稳定细胞又称持续分裂细胞。②稳定细胞又称静止细胞。③永久性细胞又称非分裂细胞。
生理性再生和病理性再生
生理性再生：在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、调亡，由新生的同种细胞不断补充，以保持细胞、组织原有的结构与功能。
病理性再生：病理状态下，细胞、组织损伤后发生的再生。
淤血的主要原因：静脉堵塞、静脉受压、静脉血液坠积、心力衰竭。
心衰细胞：若肺泡腔内漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白在巨噬细胞内转变为含铁血黄素颗粒，这种含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心衰细胞。
肝淤血的镜下和大体改变
镜下：小叶中央静脉及其周围的肝血窦高度扩张淤血，导致肝细胞因缺氧和受压而发生萎缩，甚至消失，周边区的肝细胞也因缺氧发生脂肪变性。
大体：肝脏肿大，被膜紧张可致肝区疼痛、肝脏切面呈红黄相间的网络状花纹，似槟榔的切面，称槟榔肝。
栓塞的类型和举例
①血栓栓塞：肺动脉栓塞、体循环动脉栓塞。
②脂肪栓塞③羊水栓塞④其他栓塞
⑤气体栓塞：空气栓塞。氮气栓塞
血栓类型的举例
①白色血栓：多见于心瓣膜、心腔和动脉。构成静脉延续性血栓的头部。
②混合血栓：二尖瓣狭窄时左心房内的球形血栓和动脉瘤、室壁瘤内的附壁血栓。静脉延续性血栓的体部。
③红色血栓：静脉延续性血栓的尾部。
④透明血栓：弥散性血管内凝血。
梗死的病理变化
①贫血性梗死：外观呈椎体形，灰白色。切面呈扇形，边界清楚，尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面。梗死周边可见充血、出血带。梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死），梗死边缘有明显的炎症反应带。
②出血性梗死：肺梗死灶呈锥形，尖端朝向肺门，底部靠近胸膜面。呈暗红色，质地变实。肠梗死灶呈节段性，紫红色。镜下：坏死的肺组织仍见肺泡壁的结构轮廓，肺泡腔充满大量红细胞。
出血性梗死的条件
除血流阻断这一基本原因外，还与严重淤血、侧支循环丰富以及组织疏松等条件有关。
贫血性梗死的好发脏器
多发生于组织致密、侧支循环不丰富的实质器官，如心、肾、脾等。
炎症的病因和概念
炎症：是机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。
病因：致炎因子，生物因子，化学因子，物理因子，免疫反应，坏死组织，异物
炎症局部的基本病理变化
①变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。②渗出：炎症局部组织血管内富含蛋白质的液体成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。③增生：在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞均会增生。
渗出液和漏出液的区别
在发生机制和组成成分上有不同，关键的区别在于渗出液的产生是血管通透性增高的结果。而漏出液的产生是血浆超滤的结果，并无血管通透性明显增加。
炎症介质的功能
使血管扩张、血管通透性增高和趋化白细胞，引起炎症局部充血、液体渗出和白细胞渗出。
炎细胞的功能：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用。
变质性炎的举例：乙型脑炎等病毒性脑炎、白喉性心肌炎、急性病毒性肝炎和急性出血坏死型胰腺炎。
渗出性炎的类型和病变特点
①浆液性炎：局部充血，水肿明显，发生于表皮内及皮下可形成水疱，发生于浆膜或滑膜时则形成炎性积液，发生于黏膜时，渗出液渗出到表面。
②纤维素性炎：渗出物中含有大量纤维素。主要发生于黏膜、浆膜和肺组织。发生在黏膜者，渗出的纤维素与坏死组织和中性粒细胞共同形成灰白色膜状物，又称为假膜性炎。发生于心包膜的纤维素炎，心包脏。壁两层表面的纤维素形成绒毛状物，故有“绒毛心”之称，听诊时闻及心包摩擦音。
③化脓性炎：（1）脓肿：局部组织发生液化性坏死，形成充满脓液的囊腔，称为脓腔。
蜂窝织炎：是疏松结缔组织发生的弥漫性化脓性炎，常见于皮下组织、黏膜下、肌肉间和阑尾，细菌易于向周围扩散，与周围组织界限不清。修复后一般不留痕迹，全身中毒症状明显。
表面化脓和表面积脓：发生在年末或浆膜的化脓性炎，中性粒细胞主要向表面渗出，深部组织不发生明显坏死。当渗出的脓液蓄积在浆膜腔、输卵管或胆囊等部位时，称为积脓。
肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化细胞增生而形成的境界清楚的结节状病灶，是一类特殊的增生性炎症。
炎症的结局：痊愈、迁延不愈或转为慢性、蔓延播散。
肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别
肿瘤细胞增生一般是单克隆性的，瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能，缤纷在不同程度上失去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛，并具有相对的自主性，即使致瘤因素已不存在，仍能持续性生长，提示肿瘤细胞的遗传异常可以传给子代细胞。每个肿瘤细胞都含有引起其异常生长的基因组的改变。肿瘤性增生不仅与机体不协调，而且有害。
非肿瘤性增生一般是多克隆性的。增生的细胞具有正常的形态、代谢和功能，能分化成熟，并在一定程度上能恢复原来正常组织的结构和功能。非肿瘤性增生有一定的限度，增生的原因一旦消除后就不再继续。非肿瘤性增生或者反应性增生有的属于正常新陈代谢所需的细胞更新，有的是针对一定刺激或损伤的防御性、修复性反应，对机体有利。
肿瘤的实质和间质
实质：是肿瘤细胞的总称，是肿瘤最具有特征性的部分，他决定了肿瘤的生物学特性以及各种肿瘤的特殊性。
间质：肿瘤组织中实质成分以外的成分属于肿瘤的间质，包含结缔组织、血管和免疫细胞。
异型性：肿瘤细胞在形态和组织结构上与相应的正常组织间邮政不同程度的差异，称为肿瘤的异型性。两者的差异越大，异型性越大。
癌和肉瘤的概念
癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。
高分化鳞癌：即鳞状细胞癌，常发生在身体原有鳞状上皮覆盖的部位。也可发生在有鳞状上皮化生的其他非鳞状上皮覆盖部位。癌巢中央可见层状的角化物，称为角化珠或癌珠，癌细胞间可见细胞间桥。
动脉粥样硬化的病因
①可控性危险因素：高脂血症、高血压、继发高血脂、吸烟、一般危险因素（肥胖、饮食、行为）
②不可控性危险因素：年龄、性别、遗传
泡沫细胞的来源
肺肉质变：对于机体免疫力低下的患者，由于中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白溶解酶不足，使肺泡内渗出的纤维蛋白不能被完全溶解吸收，而被肉芽组织机化取代，使病变肺组织呈褐色肉样。
小叶性肺炎的病理变化
大体：两肺下叶及背侧的表面或切面散在分布着灰黄色实质病灶，病灶直径多在0.5~1cm，大小不等，形状不规则。严重时病灶融合，形成融合性支气管肺炎，但一般不累及胸膜。
镜下：细支气管粘膜充血、水肿、中性粒细胞弥漫浸润，粘膜上皮变性、坏死、脱落，管腔内充满中性粒细胞、脓细胞、坏死崩解的粘膜上皮和浆液。其周围所属的肺组织充血、水肿，肺泡腔内充满中性粒细胞、脓细胞和脱落的肺泡上皮，有时可见少量红细胞和纤维蛋白，病灶周围的肺组织可伴有不同程度的充血、水肿和代偿性肺气肿。
间质性肺炎的常见病因
由病毒引起的病毒性肺炎和支原体引起的支原体肺炎。
病毒性肺炎的诊断依据
病毒包涵体在上皮或多核巨细胞的核或胞质内出现，均质红染，周围有一清晰的透明晕。
病毒性肝炎的病因
病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲乙丙丁戊五种肝炎病毒，分别为HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。
肝炎的基本病理变化和各类型肝炎的病理改变
①肝细胞变质：肝细胞变性（细胞水肿、嗜酸性变）、干细胞坏死（溶解性坏死--点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大块坏死，嗜酸性坏死。）
②炎细胞浸润、③增生（肝细胞再生、间质反应性增生和小胆管增生）
①急性肝炎：肝小叶结构完好，肝细胞广泛变性，主要为胞质疏松化和气球样变，但丙型肝炎脂肪变性也较明显；肝窦受压变窄，肝细胞内可有淤胆现象；肝细胞坏死轻微，可见散在点状坏死和嗜酸性小体；坏死灶和汇管区有轻度炎细胞浸润。黄疸型坏死略重，毛细血管内常有淤胆和胆栓形成。肝脏肿大，质地较软，表面光滑。
②慢性肝炎：根据肝细胞坏死、炎症和纤维化程度，将慢性肝炎分为轻度、中度和重度三种，其中桥接坏死是慢性肝炎的重要特点。
③重型肝炎
急性重型肝炎：肝细胞弥漫性大块溶解性坏死，坏死面积超过肝实质的2/3，仅在小叶周边残存少许变形的肝细胞；肝窦明显扩张充血甚至出血，汇管区可见少量炎细胞浸润；残存的干细胞无明显再生现象。肝脏体积明显缩小，以左叶为甚。肝脏呈黄色或红褐色，又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
亚急性重型肝炎：既有肝细胞亚大块坏死，又有肝细胞结节状再生；小叶内外可见明显炎细胞浸润，小叶周边有小胆管增生；较陈旧的病变区有明显的纤维组织增生。肝脏体积缩小，重量减轻，肝脏变形，左叶萎缩明显，表面可见大小不等的结节，质地略硬。
肝硬化的临床病理联系
门静脉高压：脾大、胃肠道淤血水肿、腹水、侧支循环形成（食管下段静脉丛曲张、直肠静脉丛曲张、脐周静脉丛曲张）
肝功能障碍：蛋白质合成障碍、出血倾向、黄疸、雌激素灭活障碍、肝性脑病。
早期肝癌：指瘤结节不超过2个且瘤结节直径总和不超过3cm的原发性肝癌，瘤结节呈球形，与周围组织分界清楚，无出血、坏死，又称小肝癌。
假小叶的特点：
①肝细胞排列紊乱，可见变性、坏死及再生的肝细胞
②中央静脉偏位、缺如或有两个以上。
③有时可见汇管区也被包在假小叶内
④包绕假小叶的纤维间隔比较窄，且较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并伴有小胆管增生和无管腔的假胆管形成。
肾病综合征：临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿和高脂血症。主要见于轻微病变性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎，还可见于增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎和局灶性阶段性肾小球硬化等。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化
大体：双肾肿大，被膜紧张可致疼痛，表面光滑，充血呈红色，故称“大红肾”；有的肾脏可见散在出血点，故有“蚤咬肾”之称。
镜下：弥漫性肾小球体积增大，细胞数目增多，系膜细胞、内皮细胞增生明显，可见多少不等的中性粒细胞和单核细胞浸润。
慢性肾小球肾炎的临床病理联系
多数患者的病变发展缓慢，病程较长。临床表现为多尿。夜尿、低比重尿、肾性高血压、贫血和氮质血症。早期如果积极合理治疗可控制病情发展，晚期可由慢性肾功能不全发展为尿毒症，引起患者死亡。
心肌梗死的并发症：心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎、心力衰竭、心源性休克、心律失常