每周四07：30-08：00是雷打不动的文献解读日，所以周四的闹钟我常规都设定在早上6点。除了大BOSS外，医院所有的临床医师都需要轮流讲课，包括各科主任——此处有木有散发出“公正”社会主义核心价值观的气息。作为福利，所有一大早参加文献解读的医生，周四早餐免费提供，免费早餐的营养还是很有保障的：牛奶+鸡蛋+包子（菜、肉、豆沙馅自选），比我平时自己吃的还好。但是！迟到超过X分钟（3分钟还是5分钟我忘了），该福利取消。所以！为了吃到免费营养搭配均衡的早餐，我慢慢成长为了一名周四进室吃早餐积极分子。
今天是年后第一个工作日，恰逢周四，昨晚群里是这样的（因为某些原因，我还在休假）：
↑全是废话
虽然每次为准备自己讲课的PPT心生哀怨，但年末回首，医院和科室的讲课督促着自己整理资料。比如，今天的这个病例，也借着这个病例参与了年前BDG学术讲课比赛。
脑心综合征，之前只闻此病，未曾亲自经手与它面对面过。当有天值班它真的来到自己眼皮底下时，举棋不定是当晚最真实的心理活动。
↑多半是废话
//：当病人快速收入监护室，一切按SAH（蛛网膜下腔出血）治疗路径进行时，护士MM拿来给患者做的心电图（6.：26）我看，和外院的心电图形比较胸前导联T波有明显动态变化，我自己动手再复查了心电图避免导联位置误差图形受影响（6.：02），确实胸前导联T波与外院比高尖了。当时我脑子里先出现的两件事是超急性期心肌梗死？高钾血症？最后才是脑心综合征。前面两个，无论哪个都不比SAH轻，高血钾需紧急降钾，不然有恶性心律失常甚至致死可能，超急性期心肌梗死需要冠脉再开通，“时间就是心肌细胞”！血钾结果很快回来，正常，排除。怎么办？请心内科会诊？医院心内科的值班医生随叫随到跑会诊跑断腿，医院木有心内科（现在有了，同时有位心内出身的全职医生），而且还是半夜...。入院后复查的心肌酶结果，左等没出右等没出，等待过程中到病人床边询问有无胸闷胸痛气促等不适症状（幸好这不是位无法对答的SAH患者），“没有”——说明什么？不能完全说明什么，没有胸闷痛的心梗坑谁敢举手以前从没掉进去过，并保证将来一定不会掉进去。但...至少比回答我“有”要好吧，至少“没有”代表有不是心梗的可能性。等啊等，等不住了给检验科打电话问怎么还没出结果，“结果异常，需要再复检下”。大概凌晨2点左右，终于刷到了全线飘红的心肌酶结果。怎么办？晚间没有再多的心内其它资源了，比如心超。啊，二线是用来干嘛的，用来请（扛）示（雷）的啊。电话请示二线檀老师，电话里和檀老师交流脑心综合征的可能，不排除，但这么高的肌钙蛋白I没见过（翻了30多倍）。总之，伟大勤劳有担当的檀老师最后拍板密切观察。
//：凌成3点复查的心电图形差不多，所以就没贴上来了。过程中多次询问患者胸闷痛不适主诉，一直没有，尤其反复心肺查体：心音力不低顿、肺底始终无细湿啰音。随访一整夜，当太阳升起天空开始发亮，随着心电图形后续随访无心梗动态演变+临床始终无相关的症状、体征+6.5晨肌钙蛋白I开始下降、CK-MB甚至已降至正常，诊断呼之欲出～
//：后续治疗一马平川，患者顺利出院。这是我遇到的第一个脑心综合征病例。有人会问：脑心综合征和应激性心肌病是一回事吗？我认为不是的，它们有相似的地方，也有不同之处。现在，“神经性心源性综合征”、“卒中-心脏综合征”新的概念正在形成。接诊这个病例后，带着肌钙蛋白I在脑心综合征中到底可以升高到多少、脑心综合征心电图形可以有哪些表现的疑问查文献，以下的这篇文献基本回答了我的问题。
//：图1——两组间在表格1各项上没有统计学差异，包括死亡。图2——左心功能不全两组间有统计学差异，异常心电图表现两组间没有统计学差异，并可以看出心电图表现各种各样，甚至包括出现Q波。
//：和我们的病例相符。最高峰值达11点多。
//：升高组12例中，肺水肿有10例，7例患者左心室功能异常，其中4例有局灶性室壁运动异常。有6名患者接受了额外的检测，以确定他们是否患有冠心病。6名患者没有接受进一步的评估：1名患者在SAH发作后24小时内死亡，1名患者被转移到外部机构，4名患者的心脏病专家认为没有必要进行额外的检查。所有发生左心室功能不全的患者在随访研究中均恢复了基线功能。左室功能不全仅见于cTnI升高组。
体会
结合是否有冠心病史或高危因素、体征
//：很多时候我们不是在SAH的36小时后肌钙蛋白I开始下降时接诊患者，恰恰是起病后早期接诊，如果意识状态不好无法提供相关主诉，如何判别是脑心综合征还是合并了冠心病心肌有缺血事件。我们当下能做的大概就是跟家属询问有无冠心病的相关高危因素、平时（劳累下）是否会有相关症状，准确、动态化心肺体征查体，心电图心肌酶动态随访。
常规心电图、心肌酶、心超检查，注重随访
//：心电图表现多种多样，只有你想不到，没有不可能的。在本例中，心电图早期还表现为T波的动态变化。肌钙蛋白可以很高，但CK-MB发现不是相同程度的升高。医院肌钙蛋白T升高20倍，CK-MB仅升高3倍多，我院首次肌钙蛋白I升高30倍多，CK-MB翻2倍都不到！第二次肌钙蛋白I开始下降（降至20倍多），CK-MB已然正常！在本例后的SAH病例，我发现也呈现出两个酶“升高程度”不匹配的情况。当然，无论白天还是晚间，有随时能用的心超此时是把利器。
室壁运动异常不是诊断心肌梗死的确切证据，必要时冠脉造影。
//：读到这篇文献前，我固有的思维基本把“室壁运动异常”=心肌梗死。这篇文献给我最大的收获就是改变了这个思维。想想也能想通，肌肉的正常运动简单分的话需要3大块：正常的神经调控、神经肌肉接头正常工作、肌肉本身收缩能力正常。冠心病心肌梗死是肌肉的血供出现问题影响了肌肉的收缩能力，脑心综合征虽然现在机制并不明确，倾向的机制是诱发了神经调节的紊乱、失衡，另外还有一些炎症反应和免疫调节也有参与——当然可以引起肌肉活动异常。如果鸿运当头值班时接诊的SAH是位高龄+高血压、糖尿病史+意识不清+心电图有Q波+心超提示室壁运动异常，怎么排除有没有冠脉事件？心脑联合造影！。但愿每个小伙伴不要有这样的运气
缺憾
//：本例转出监护室后续心电图、心肌酶、心超随访缺失
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